Что такое корсаковский синдром при алкоголизме: стадии психоза и лечение, а также прогноз выздоровления

Патогенез

При длительном приеме алкогольсодержащих напитков в организме развивается дефицит нейромедиаторов. В роли компенсаторного механизма выступает усиленный синтез катехоламинов, а также угнетение активности ферментов их метаболизма (дофамин-β-гидроксилазы/монооксидазы), которые осуществляют контроль за процессом превращение дофамина в норадреналин. После прекращении приема алкоголя ускоренное высвобождение из депо катехоламинов прекращается, но при этом, ускоренным их синтез остается. Из-за изменения активности ферментов в преимущественно в головном мозге и других тканях/биологических жидкостях происходит накопление дофамина, что и обуславливает развитие клинических симптомов алкогольного абстинентного синдрома. При этом, отмечается четко выраженная зависимость между уровнем дофамина в крови и тяжестью клинических появлений.

Перевозбуждение вегетативной НС (симпатического отдела) и избыточное продуцирование гормонов надпочечников способствуют повреждению нейронов мозга, в частности, клеток гиппокампа, имеющего отношение к эмоциональной сфере/процессам памяти. Также резкое повышение уровня катехоламинов токсически воздействует на сердечную мышцу, что выражается аритмией, фибрилляцией, снижением сократительной способности.

Алкоголь через тормозной нейротрансмиттер ГАМК (γ-аминомасляную кислоту) оказывает угнетающее влияние на ЦНС. Именно нейротрансмиттерные системы в норме отвечают за процессы возбуждения (глутаматная) и процессы торможение (ГАМК), поддерживая их в состоянии равновесия. При длительном/частом употреблении алкогольсодержащих напитков отмечается по механизму обратной отрицательной связи снижение количества ГАМК-рецепторов, что приводит к потребности увеличивать дозу алкоголя для достижения состояния опьянения (увеличение толерантности). Соответственно, действуя в качестве блокатора NMDA (N-метил-D-аспартатных рецепторов) алкоголь снижает активность ЦНС, а хроническое употребление алкогольных напитков способствует увеличению количества рецепторов, а также усилению синтеза глутамата с целью поддержания гомеостаза.

Поэтому при резком прекращении приема алкоголя на фоне его хронического употребления наблюдается купирование его тормозного влияния на структуры ЦНС и усиление процессов возбуждения ЦНС под влиянием глутамата. Клиническим проявлением процессов возбуждения ЦНС и является непосредственно алкогольный абстинентный синдром.

Причины

Только в фантастических фильмах главный герой может спокойно выдерживать удары по голове, впасть в кому, а через час уже вернуться к обыденному делу или спасению всей вселенной. Без единого намека на расстройство психики и серьезных нарушений.

Все выглядит не так радужно.

Способствовать проблемам с памятью могут:

Мучает какая-то проблема? Введите в форму «Симптом» или «Название болезни» нажмите Enter и вы узнаете все лечении данной проблемы или болезни.

• Частые либо серьезные черепно-мозговые травмы;
• Злокачественные опухоли;
• Неврологические расстройства;
• Алкоголизм;
• Перенесенные инфекции, действие которых отразились на работе всего организма и головного мозга;
• Слабое кровообращение- приводит к слабоумию.

Тиамин улучшает кровообращение и помогает лучше осваивать знания. Витамин В1 способен выступить в роли антиоксиданта, он уменьшает вредные последствия злоупотребления спиртными напитками и сигаретами.

При недостатке тиамина требуется включить в питание продукты, богатые витамином В1:

• Крупы;
• Хлеб;
• Ромашка;
• Рыба;
• Соя;
• Шпинат;
• Крапива;
• Свинина;
• Чернослив;
• Бобы;
• Орехи.

Или приобрести их в ближайшей аптеке. Предварительно стоит обследоваться у врача-иммунолога и заручиться его поддержкой и профессиональным мнением.

Что происходит с памятью?

Больные хорошо, а некоторые даже очень хорошо помнят события своей жизни, которые произошли давно, но не помнят о том, что сказали, с кем только что говорили, что услышали и так далее. Поэтому они повторяют многие свои действия, но такие повторения не имеют ничего общего со стереотипиями. Больной может несколько раз поздороваться. Повторить одну и ту же просьбу несколько раз.

Возможно, что они забывают то, кто перед ними. Иногда это создаёт впечатление, что они не узнают своих друзей и родственников, медицинский персонал, как это было бы при наличии более серьёзных расстройств, связанных с дефектом восприятия и ассоциаций. К примеру, больной параноидной шизофренией считает, что его мать известная артистка. Приходит настоящая, а он заявляет, что не знает эту гражданку и видит в первый раз в жизни. При амнестическом синдроме человек забывает, как выглядит другой, а так же, кто перед ним. Но если тот объяснит, кто он, то больной не спорит. Может сказать: «Прости сынок, но не помню я, как некоторые люди выглядят». Критика при таком забывании сохраняется. Она может исчезнуть только тогда, когда Корсаковский синдром будет сочетаться с каким-то другим расстройством, и по причине другого.

Весьма характерно не помнить сегодняшние число, день недели, месяц и год, время суток и даже время года. Так, больной летом может спросить: «Мороза и метели нет сегодня? А то не знаю, боюсь, что моя в мороз не придёт». Это он в июне о своей дочери, которая его должна навестить.

Больные нередко помнят события, которые произошли давно, но не помнят, что им только что сказали, чем они занимались несколько минут назад

Код по международному классификатору

Амнестический синдром особо классифицируется МКБ, он одновременно относится ко многим патологиям, так как представляет собой только часть обособленного заболевания. Наиболее характерные патологические изменения, которые сопровождаются схожей симптоматикой, включены в раздел Ф 00-09. Кроме того, что синдром относится к симптомокартине нескольких заболеваний, в МКБ 10 имеется отдельная рубрика, которая характеризует его как отдельный цельный диагноз. Ее используют, если присутствует не проявленное происхождение, то есть не удается по-другому объяснить присутствующую симптоматику. При этом указывается, что генез синдрома не выяснен, не спровоцирован психоактивными препаратами, алкогольной первопричины не имеет. Кроме того, часто указывается, что синдром начался внезапно, так как это довольно значимо для последующей диагностики.

Смотреть галерею

Этиология и патогенез корсаковского синдрома

Причины заболевания:

• алкогольная зависимость,
• нарушение всасывания витаминов и микроэлементов,
• гиповитаминоз B1,
• тяжелые травматические повреждения,
• новообразования в головном мозге,
• частая рвота при беременности,
• эндокринопатии — гипергликемия,
• гормональные нарушения,
• дисциркуляторные процессы в головном мозге,
• острые инфекции,
• интоксикации — наркомания, токсикомания, отравления различными ядами,
• гипоксия,
• сенильные процессы,
• хирургическое лечение эпилепсии.

Витамин В1 обеспечивает нормальное функционирование нейронов и участвует в босинтезе медиаторов, передающих нервные импульсы.

Дефицит тиамина приводит к различным патоморфологическим изменениям:

1. некротическому поражению нейронов,
2. разрастанию капилляров в очаге поражения,
3. разрушению миелиновой оболочки нервных волокон,
4. появлению микрогеморрагий.

При этом игра идет по ситуации, без обдумывания новых ходов. Повторить сделанные ходы такой больной вряд ли сможет.

При поражении высших интегративных центров головного мозга неспецифические механизмы, удерживающие определенные события в памяти, перестают нормально функционировать.

Существуют также факторы, предрасполагающие к развитию данного заболевания. К ним относятся: гемодиализ, химиотерапия, суровые диеты, генетическая склонность. Эти факторы делают прогноз заболевания менее благоприятным.

Когда наступает алкогольная абстиненция

Алкогольный синдром может нанести сильный урон по состоянию здоровья пациента. Причина в том, что этиловый спирт включается в обмен веществ организма, вследствие чего он начинает усиливать тормозное влияние гамма-аминомасляной кислоты, которая является одним из трансмиттеров. Алкогольная абстиненция наступает, как правило, в течение первых 0.5-4 суток после последнего употребления напитков, содержащих этиловый спирт. Патология начинает постепенно прогрессировать, но уже к 5-7 суткам состояние пациента достигает нормы.

Посталкогольный синдром появляется тогда, когда этанол начинает переставать циркулировать в крови, в результате чего ослабляется действие гамма-аминомасляной кислоты, которая способствует замедлению мозговой активности. Одновременно с этим усиливается антагонист данной кислоты, в качестве которого выступает медиатор-глутамат, являющийся возбудителем. В ходе подобного действия все отделы одновременным образом возбуждаются, причем сверхсильно. Это проявляется общим возбуждением, а при очень тяжелых случаях даже бредом с галлюцинациями.

Симптомы и признаки корсаковского синдрома при алкоголизме

Непосредственная память страдает сильно; наблюдается ретроградная и антероградная амнезия различной степени. Пациенты, как правило, опираются на память о давних событиях, которая, как оказывается, менее поражается, чем память о недавних событиях.

Распространена дезориентация во времени. Распространены эмоциональные изменения, они включают апатию, вялость или мягкую эйфорию практически без реакции на события, даже на пугающие.

Спонтанность и инициатива снижены.

Часто поразительно ранней чертой проявляется конфабулез. Сбитые с толку пациенты бессознательно сочиняют мнимые или путаные версии событий.

Недопустимые ошибки домочадцев

Часто можно наблюдать равнодушно-мстительное отношение домочадцев к алкоголезависимому человеку, переживающему абстинентный синдром. Им кажется, что больной заслуженно страдает по своей собственной вине. «Сам виноват» или «Не надо было так пить» – такие слова от близких чаще всего слышит пьющий человек. Ведь люди с алкогольной зависимостью, находясь в опьяненном состоянии, порой совершают непредсказуемые поступки.

Поэтому абстинентный синдром у таких людей не вызывает у домашних какой-либо жалости или сочувствия, а о желании помочь в снятии абстинентного синдрома и вовсе говорить нечего. Подобное отношение объяснимо лишь с позиции человеческих отношений, но медицина объясняет подобное неадекватное поведение защитной нервносистемной реакцией на острую нехватку алкоголя. Самым верным решением будет отправить пьющего человека в диспансер, где ему помогут снять похмелье и в дальнейшем избавят от алкогольной зависимости.

Специалисты рекомендуют помещать алкоголезависимых людей на лечение не меньше чем на полгода. Подобный срок лечения является достаточным для восстановления нервносистемной деятельности, социальной адаптированности и избавления от зависимости к алкогольным веществам. Если же лечение будет занимать более короткий срок, то велика вероятность срыва и повторного развития алкоголизма.

Клиническая картина при амнестическом корсаковском синдроме

Кроме ярко выраженных классифицированных признаков амнезий у пациентов при корсаковском синдроме в случае глубокого авитаминоза В1 часто наблюдаются:

• офтальмоплегия – частичный дву- или односторонний паралич глазодвигательных мышц, что проявляется в несимметричности взора пациента или невозможность возвести в глаза в какую-то определенную сторону,
• атаксия – отсутствие согласованности движений скелетных мышц,
• спутанность сознания,
• глубокая дезориентация во времени и пространстве.

Указанные нарушения в области моторики напрямую связаны с разрушением нейронов мозжечковой и вестибулярной зоны.

У большинства пациентов отмечается более или менее выраженное снижение уровня побуждения к действию, волевой активности, преобладает апатический или апатико-эйфорический фон настроения.

Часты слуховые и зрительные галлюцинации, преимущественно в вечернее и ночное время. Особенно ярко такие признаки выражены при алкоголизме и у лиц старше 70-летнего возраста.

В детском возрасте клинические признаки синдрома практически не выражены или выражены очень слабо и проявляются чаще фиксационной амнезией и парамнезиями, а также – различными формами спутанности сознания.

92.Механизм действия пав.

“Психоактивные средства – вещества, способные специфически связываться с определенными рецепторами в мозгу и вызывать изменение поведения. Выявлено несколько механизмов их действия.

Одни влияют на синтез нейромедиаторов, другие – на их накопление и высвобождение из синаптических пузырьков (например, амфетамин вызывает быстрое высвобождение норадреналина).

Третий механизм состоит в связывании с рецепторами и имитации действия естественного нейромедиатора, например эффект ЛСД (диэтиламида лизергиновой кислоты) объясняют его способностью связываться с серотониновыми рецепторами.

Наконец, последний из распространенных механизмов действия – торможение инактивации нейромедиаторов (многие пестициды препятствуют инактивации ацетилхолина). ” .

Лечение абстинентного синдрома в наркологическом стационере

На последних стадиях алкоголизма только комплексная медикаментозная терапия позволяет добиться улучшения. В условиях стационара обычно сразу же подбираются препараты для облечения симптомов, которые сопровождают это состояние. Синдром абстиненции при хроническом алкоголизме купируется с помощью капельных внутривенных вливаний 5% глюкозы, реополиглютина и гемодеза. Лечить это состояние необходимо комплексно.

При удовлетворительном общем состоянии может быть использована смесь Попова для капельниц. Для облегчения проявлений абстиненции показаны инъекции тиоловых препаратов. В схему терапии обязательно вводятся большие дозы витаминов группы В и С. Кроме того, желательно применение Пиридоксина. При необходимости могут быть назначены осмотические диуретики. Они позволяют ускорить процесс распада токсинов и быстрее вывести их организма. При наличии депрессии и психомоторного возбуждения назначаются такие препараты, как:

• Амитриптилин;
• Хлорпротиксен;
• Сонапакс;
• Реланиум;
• Коаксил.

Установка капельницы

Для устранения проблем со сном может быть показан Радедорм с Фенозепамом. Кроме того, подбираются препараты для нормализации работы вегетативной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. Однако необходимо учитывать, что избавление от проявлений абстинентного синдрома не считается лечением от алкоголизма. Таким образом, для устранения патологической тяги в дальнейшем требуется длительная терапия под наблюдением наркологов и психологов.

Что такое абстинентный синдром

Абстиненция представляет собой череду событий, которая возникает после отказа от частого и продолжительного потребления горячительных напитков. Синдром — это последняя стадия алкогольной зависимости.

Абстиненция начинается в тот момент, когда человек осознаёт, что пора бросать пить, и делает это. Достаточно сократить или вовсе отказаться от алкоголя, как болезнь даёт о себе знать.

Однако не следует путать абстиненцию с привычным похмельем. Личность, не зависящая от алкоголя, испытывает тремор рук, головные боли, тошноту и рвоту во время похмелья. Но по истечении 3—4 часов это состояние проходит вместе с выходом этилового спирта из организма. Через определённый срок похмелье исчезает, а абстиненция нет.

Абстинентный синдром может продолжаться на протяжении 4—5 дней, иногда дольше. Всё это время человек мучается так называемой «ломкой», желанием выпить, тремором. Такое состояние обуславливается тем, что при длительном и частом употреблении алкоголя клетки и ткани уже напрочь пропитались этиловым спиртом. Вредные продукты распада пагубно отражаются на всех органах и системах организма.

Причины

WKS обычно встречается у людей, хронически употреблявших алкоголь. Синдром Вернике-Корсакова возникает в результате дефицита тиамина. Принято считать, что энцефалопатия Вернике возникает в результате тяжелого острого дефицита тиамина ( витамина B ₁ ), в то время как психоз Корсакова является хроническим неврологическим следствием энцефалопатии Вернике. Метаболически активной формой тиамина является пирофосфат тиамина , который играет важную роль в качестве кофактора или кофермента в метаболизме глюкозы. Ферменты, зависящие от пирофосфата тиамина, связаны с циклом лимонной кислоты (также известным как цикл Кребса ) и катализируют окисление пирувата , α-кетоглутарата и аминокислот с разветвленной цепью . Таким образом, все, что стимулирует метаболизм глюкозы, усугубит существующий клинический или субклинический дефицит тиамина.

Как указано выше, синдром Вернике – Корсакова в США обычно встречается у хронических алкоголиков , страдающих от истощения , хотя он также встречается у пациентов, которые проходят длительную внутривенную (IV) терапию без добавления витамина B ₁ , желудочного сшивания , отделения интенсивной терапии (ICU). пребывания, голодовки или людей с расстройствами пищевого поведения. В некоторых регионах врачи наблюдали дефицит тиамина, вызванный серьезным недоеданием, особенно в рационе, состоящем в основном из шлифованного риса , в котором дефицит тиамина. Возникший в результате недуг нервной системы называется авитаминоза . У людей с субклиническим дефицитом тиамина большая доза глюкозы (в виде сладкой пищи и т. Д. Или в виде инфузии глюкозы) может ускорить начало явной энцефалопатии.

Синдром Вернике-Корсакова у людей, хронически употребляющих алкоголь, особенно связан с атрофией / инфарктом определенных областей мозга, особенно мамиллярных тел . Другие области включают переднюю часть таламуса (с учетом симптомов амнезии), медиальный дорсальный таламус , базальный передний мозг , срединное и дорсальное ядра шва и мозжечок.

Одно пока еще не реплицированное исследование связывает предрасположенность к этому синдрому с наследственным дефицитом транскетолазы , фермента , для которого тиамин необходим в качестве кофермента.

Постгастрэктомия

Тот факт, что желудочно-кишечная хирургия может привести к развитию WKS, был продемонстрирован в исследовании, проведенном на трех пациентах, недавно перенесших гастрэктомию . У этих пациентов развился WKS, но они не были алкоголиками и никогда не страдали диетической депривацией. WKS развился от 2 до 20 лет после операции. Были небольшие диетические изменения, которые способствовали развитию WKS, но в целом причиной было недостаточное всасывание тиамина из желудочно-кишечного тракта. Следовательно, необходимо обеспечить, чтобы пациенты, перенесшие гастрэктомию, имели надлежащее образование в отношении пищевых привычек и тщательно контролировали потребление тиамина. Кроме того, очень важна ранняя диагностика WKS, если она разовьется.

Взаимодействие алкоголя и тиамина

Имеются убедительные доказательства того, что этанол напрямую влияет на поглощение тиамина в желудочно-кишечном тракте. Этанол также нарушает хранение тиамина в печени и превращение тиамина в его активную форму. Роль потребления алкоголя в развитии WKS была экспериментально подтверждена исследованиями, в которых крысы подвергались воздействию алкоголя и понижали уровень тиамина с помощью диеты с низким содержанием тиамина. В частности, исследования показали, что клинические признаки неврологических проблем, возникающих в результате дефицита тиамина, развиваются быстрее у крыс, которые принимали алкоголь, а также испытывали дефицит тиамина, чем у крыс, которые не принимали алкоголь. В другом исследовании было обнаружено, что крысы, которые постоянно получали алкоголь, имели значительно более низкие запасы тиамина в печени, чем контрольные крысы. Это объясняет, почему алкоголики с циррозом печени чаще страдают как дефицитом тиамина, так и WKS.

Возможности лечения абстинентного синдрома на дому

Многие люди, страдающие начальной стадией алкоголизма, стараются решить проблему самостоятельно, если осознают ее. В действительности в этот период вполне возможно лечение на дому. Существуют довольно действенные методы, как снять абстинентный синдром. Хороший эффект дает препарат Медихронал, который продается в аптеках без рецепта. Для стабилизации состояния нервной системы отлично помогает сон. Так как с этим при абстинентном синдроме значительные проблемы, в домашних условиях можно применять седативные препараты, отпускающиеся без рецепта, к примеру, экстракт валерьяны или же Персен.

Кроме того, можно пить отвары пустырника или сборы трав, обладающие выраженным успокоительным действием. Большую пользу способны принести свежие соки из яблок, апельсина, лимона, моркови и томатов. Даже если нет аппетита, лечение дома предполагает полноценное питание. Выведению из организма токсинов и нормализации работы органов ЖКТ способствует куриный бульон и суп на овощах и рисе. Значительную пользу может принести кефир. В рацион обязательно требуется вводить овсянку, картофель, огурцы и зелень, гречку, капусту, а также цитрусовые. Употреблять алкоголь категорически запрещается.

https://youtube.com/watch?v=BSb1K69h3hg

Причины развития

Патоморфологические изменения при амнестическом синдроме могут иметь временный характер или быть длительными и переходить в поражение органического типа. Достаточно часто нарушение начинается с промежуточного отдела мозга, захватывает такие части гипокампа, как зрительные бугры. Очаги патологии, расположенные в мозговых зонах данных локаций, неизменно оказывают влияние на объем и качество памяти. Существует вероятность нарушения процессов запоминания форм, в некоторых случаях возникает путаница в словах, образах, геометрических фигурах.

Причиной развития недуга могут стать патологии, которые поражают мозговой отдел, НС.

Симптоматика

Симптомы принято рассматривать основные и вторичные. Продуктивные симптомы парамнезии тесто переплетаются с амнестическими негативными признаками.

Основные симптомы:

1. Фиксационная амнезия характеризуется следующим образом. Никакие текущие события, а также воспоминания ближайшего прошлого больной не запоминает, зато события детства и молодости помнит отчетливо. Часто пациент помнит все, что предшествовало началу болезни, но после – масса спутанных искаженных воспоминаний в виде корсаковских парамнезий. Иногда данное проявление настолько мощное, что пациент даже не в состоянии знакомиться с новыми людьми, обучаться, переезжать на новые места или переносить какие либо изменения.
2. Амнестическая дезориентация затрагивает помимо пространственных и временных воспоминаний также ключевые жизненные навыки. Именно поэтому при наличии таких проявлений больной нуждается во всесторонней помощи и поддержке из-за собственно беспомощности. Также проявляется утрата критичности к состоянию, именуемая анозогнозией.
3. Парамнезии при синдроме Корсакова проявляются тремя видами:

• мнимые воспоминания, называемые конфабуляцией;

В данном случае события, которые никогда не происходили, заменяют пропуски в памяти. Чаще всего имеют место быть именно замещающие конфабуляции (события весьма схожи с условиями окружающей реальности). Корсаковский психоз характеризуется фантастическими конфабуляциями.

криптомнезии – пробелы в памяти замещаются данными из книг, телевизионных передач или кино;
псевдореминесценции – моменты из прошлого замещают пробелы в памяти.

Вторичные признаки:

• эмоциональная лабильность;
• бездеятельность;
• эйфоричность;
• растерянность;
• тревога;
• снижение воли.

Корсаковский амнестический синдром характеризуется либо суетливым, либо безынициативным поведением пациента. Достаточно долго он может ночью заниматься делами, а спать днем, постоянно бездействовать и проявлять апатию.

У окружающих может возникнуть впечатление о том, что больной живет в мире иллюзий. Нередко возникает атаксия, нистагм и нейропатия. Первые два симптома являются также признаками энцефалопатии Вернике на ранних стадиях.

Лечение и профилактика

Лечить корсаковский синдром достаточно сложно. Успешность терапии будет зависеть от многих факторов, среди которых:

• степень социальной адаптации больного;
• его возраст;
• состояние здоровья;
• длительность употребления алкогольных напитков;
• степень поражения головного мозга.

Основная проблема заключается в том, что человек, у которого начинает развиваться синдром Корсакова, не осознает этого. Провалы в памяти также могут оставаться незаметными и для окружающих, поскольку больной маскирует их долгими высказываниями и витиеватыми мыслями. Даже после постановки диагноза пациенты часто отказываются от лечения, считая себя совершенно здоровыми людьми.

Лечение, которое проводится после постановки диагноза направлено на устранение причины его вызвавшей. Если дефекты памяти стали результатом алкоголизма, то основу терапии составляют препараты, содержащие тиамин и другие микроэлементы, способные минимизировать повреждения мозга.

Ноотропные средства позволяют значительно улучшить память, повысить внимательность и обучаемость больного. Если присутствует тревога и повышенная возбудимость, то пациенту могут быть назначены нейролептические препараты в малых дозах.

Полезные сведения

Похмельный синдром в домашних условиях чаще проявляется в раскалывающей голову боли, тошноты, рвоты, тряски конечностей. Однако даже без посторонней помощи, если не принимать лекарства, состояние это проходит через некоторое время.

Лечение абстинентного синдрома выполняется на обязательной основе. Зачастую симптомы такого состояния держатся несколько дней с тяжелыми последствиями. Алкогольная абстиненция проявляется так тяжело из-за токсинов, которые скапливаются в организме при пристрастии к горячительным напиткам. Этанол распадается и выводится в кровь, так что алкоголь со временем становится частью обмена веществ. В результате отмена алкоголя приводит к болезненным симптомам, которые снимаются очередной дозой алкоголя.

Чтобы выполнить снятие абстинентного синдрома, нужно знать, как он проявляется. Чаще отмечаются следующие симптомы:

• резкие скачки давления;
• головокружение;
• проблемы с координацией;
• проблема с ЖКТ;
• дрожь в руках и ногах;
• отсутствие аппетита;
• депрессивные настроения.

К этому может подключаться психоз, частый пульс, отдышка, повышенная температура тела. Лечиться в таком состоянии обязательно, так как человек теряет возможность адекватного мышления, становясь опасным как для себя, так и для своих близких. Алкогольный абстинентный синдром лечению поддается. Снимать его можно как дома, так и в специализированной клинике.

Купирование алкогольной абстиненции предполагает определение степени абстинентного состояния. Их различают три. Лечение алкогольной абстиненции в первой несложной стадии – самое простое.

Классический симптом этой стадии – желание выпить. Наблюдается тремор, излишнее потоотделение, тошнота, иногда рвота. Человек становится слишком возбужденным или, наоборот, сонливым, проявляются галлюцинации. Человек впадает в депрессию.

Осложняться купирование дома может, когда к нему подключаются судорожные припадки. В такой стадии абстиненция повторяет признаки, перечисленные выше, однако к ним прибавляются выраженные судороги.

Сложно выполнить лечение в домашних условиях абстиненции с делирием. Симптомы у нее те же. Но у больного наблюдаются осложнения с психической точки зрения. К этому подключается помутнение сознания, бред, возбуждение и ряд расстройств соматической направленности.

Патогенез абстинентного синдрома

Возникновение абстинентного синдрома связано с отсутствием определённых веществ в организме. Это может быть этиловый спирт и наркотики. Характерен для людей, страдающих острой или хронической формой алкоголизма или наркомании.

Подростки более подвержены возникновению привыкания и аддикции. Это происходит под влиянием социального статуса, доступности алкогольной продукции и табачных изделий. Таким образом, у подростков привыкание развивается в течение нескольких лет после первого факта употребления алкоголя. У женщин сильная зависимость формируется уже через 3 года и подвергает организм сильным трансформациям.

Главная причина возникновения абстиненции — привыкание. Организм под влиянием внешних факторов и постоянным присутствием в организме раздражителей, перестраивает себя. Внутренние органы работают с нарушениями. Угнетается нервная система и перестают вырабатываться гормоны. Организм не воспринимает это состояние как болезнь и блокирует выработку антител и не борется с заболеваниями, также угнетается иммунная система.

Это же является причиной развития таких патологий у новорождённых младенцев или детей, принимающих грудное молоко. Это провоцируется тем, что мать в период беременности или кормления ребёнка грудным молоком подвергалась воздействию алкоголя, никотина или наркотических веществ. Незначительные дозы также влияют на здоровье ребёнка.

Изменения метаболизма, но гораздо менее выраженные, происходят при постоянном употреблении других веществ.

К таким относится:

• никотин;
• теобромин;
• кофеин;
• эфир и т. д.

Причины амнестического синдрома

Можно выделить целый ряд органических состояний и патологических факторов, являющихся возможными причинами развития рассматриваемого недуга. Но преимущественно амнестический синдром возникает при поражении медиальных и диэнцефальных височных образований (например, сосочковых тел, свода головного мозга).

Часто фактором, порождающим развитие описываемой патологии, является таламическая недостаточность, вызванная хроническим алкоголизмом. Другими факторами, вызывающими данное нарушение, могут быть мозговые травмы, дегенеративные изменения, опухолевые процессы и церебральная гипоксия.

Ниже представлены факторы, провоцирующие развитие амнестического синдрома:

— опухолевые процессы в мозге;

— дефицит тиамина, вызванный продолжительным голоданием, карциномой желудка, алкогольной интоксикацией;

— синдром Вернике-Корсакова;

— повреждение головы с поражением коры мозга;

— субарахноидальные кровоизлияния, обусловленные разрывом аневризмы, гипертонической болезнью, артериовенозной мальформацией;

— сосудистые патологии (двусторонний гиппокампальный некроз, наступивший вследствие закупорки из-за эмболии артерии или в результате тромбоза);

— интоксикация окисью изониазидом, углерода, мышьяком, свинцом;

— дегенеративные церебральные заболевания, например, сенильная деменция либо патология под названием болезнь Альцгеймера;

— гематомы или гипоксия мозга, возникшая вследствие разнообразных причин;

— двустороннее поражение области лимбической системы (гиппокампа), порожденное оперативным вмешательством;

— вследствие инсулинокоматозной терапии;

— перенесение внутричерепных инфекций, энцефалита, менингита.

Развитие кратковременных амнестических эпизодов наблюдается при обмороках, преходящих патологиях мозгового кровообращения и инсультах.