Паркинсонизм

Содержание
  1. Терапия вторичной формы заболевания
  2. Лекарственный тип
  3. Сосудистый тип
  4. Симптомы паркинсонизма
  5. Причины и механизм развития
  6. Лечение болезни Паркинсона
  7. 1 cтaдия
  8. 2 cтaдия
  9. З cтaдия
  10. 4 cтaдия
  11. 5 cтaдия
  12. Как протекает болезнь?
  13. Какой прогноз при болезни Паркинсона?
  14. Болезнь Паркинсона — что это такое
  15. Первые признаки болезни Паркинсона на продромальной стадии заболевания
  16. Частичная потеря обоняния
  17. Легкий тремор конечностей
  18. Ухудшение памяти и нарушение речи
  19. Незначительная мышечная ригидность
  20. Прогноз и последствия
  21. Лечение болезни Паркинсона
  22. Лекарственная терапия при лечении болезни Паркинсона
  23. Нейрохирургическое лечение болезни Паркинсона
  24. Какие нейрохирургические операции выполняются для лечения болезни Паркинсона?
  25. Где осуществляют лечение болезни Паркинсона?
  26. Уход за больными на последних стадиях болезни Паркинсона
  27. Стадии болезни Паркинсона
  28. Болезнь Паркинсона — причины
  29. Дофаминовые нейроны
  30. Черная субстанция
  31. Экологические факторы
  32. Окислительная гипотеза
  33. Какие могут быть последствия

Терапия вторичной формы заболевания

Международная классификация болезней 10 пересмотра выделяет следующие формы заболевания:

  • G20.0 – болезнь Паркинсона;
  • G21.1 – другие формы вторичного паркинсонизма, вызванного лекарственными средствами;
  • G21.2 – вторичный паркинсонизм от других факторов;
  • G21.3 –постэнцефалический паркинсонизм (мкб 10);
  • G21.8 –другие формы вторичного паркинсонизма;
  • G22.0 – паркинсонизм при болезнях, классифицированных в других рубриках.

Знать мкб паркинсонизм классификацию не обязательно. Ей пользуется только лечащий врач. Такие коды сокращают записи в карте и истории болезни. Они позволяют специалистам лучше понимать друг друга.

Болезнь Паркинсона и паркинсонизм: отличие этих нозологических форм огромное. При заболевании речь идет о хронической патологии. Она протекает медленно, но приводит к инвалидности. При синдроме нет такой последовательности. Ход болезни не предсказуем, возможно обратное развитие симптомов.

Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма: отличия в различном возрасте проявлений клиники. В первом случае болеют пожилые люди. Средний возраст 55-60 лет. Встречаются и ранние формы патологии, но это исключение из правил. Во втором случае симптоматика появляется в любом возрасте. Характерна связь с первичным заболеванием.

Паркинсонизм и болезнь Паркинсона: отличие в том, что лечение препаратом Левадопа в первом случае не дает значительной динамики. Диагноз установить достаточно сложно. Поэтому обращаться за помощью нужно при возникновении первых симптомов. Только тогда диагностика и терапия будут успешными.

Тип Форма
Первичный тип Болезнь Паркинсона и ювенильный паркинсонизм
Синдром вторичного паркинсонизма Паркинсонизм лекарственный, опухолевый, токсический паркинсонизм (марганцевый, алкогольный), травматический, васкулярный, эндокринный
«Паркинсонизм-плюс» Кортикобазальная дегенерация При боковом амиотрофическом склерозе Синдром Стила-Ольшевского Болезнь диффузных телец Леви

Вторичный тип болезни имеет многочисленные причины возникновения. Лекарственная форма болезни встречается при употреблении препаратов, которые понижают активность дофамина. К ним относятся:

  • Метоклопрамид;
  • Фенотиазин;
  • Резерпин и другие.

Отмена этих препаратов ведет к уменьшению и полному исчезновению симптомов.

Токсическое воздействие на мозг некоторых элементов приводит к развитию симптомов болезни. Например, паркинсонизм при хроническом отравлении марганцем. Впервые случаи описаны в конце 19 века.

В 20 веке от болезни страдают профессиональные сварщики. Во время работы они вдыхают пары этого вещества. Опасную концентрацию марганца можно получить, употребляя наркотические средства. Известны случаи хронического отравления через пестициды и отравленные питьевые источники.

Токсическим действием обладает и метанол. Отравление суррогатами алкоголя могут привести к необратимым последствиям. Так, как и угарный газ. Во время острого периода вирусных заболеваний (энцефалита) паркинсонизм проявляется как один из симптомов. Реже необратимые изменения возникают после перенесенной инфекции.

Атипичный тип заболевания сочетает в себе клиническую картину Паркинсона и дополнительные симптомы (супрануклеарные нарушения взора, псевдобульбарный синдром).

Паркинсонизм – болезнь тяжелая и полиэтиологичная.

Разберем терапию самых частых видов патологии.

Лекарственный тип

  1. Отмена провоцирующего лекарства;
  2. Коррекция двигательных нарушений (амантадин);
  3. Витамины группы В6 и Е.

Симптомы обычно уходят сразу после отмены провоцирующего вещества.

Сосудистый тип

  1. Прием антиагрегантов, антикоагулятнов, средств для эндотелия сосудов;
  2. Хирургическое лечение (стентирование);
  3. Иногда назначаются препараты амантадина для коррекции двигательных нарушений.

Хирургическое лечение (шунтирование).

Вторичный паркинсонизм – что такое, мы выяснили.Теперь определим главные направления терапии:

  • Целевое лечение, направленное не на симптомы, а на причину;
  • Позднее назначение антипаркинсонических препаратов;
  • Отсутствие эффекта от хирургического лечения.

Симптомы паркинсонизма

Самые первые симптомы паркинсонизма определить особенно трудно. Таковыми является неподвижность рук человека во время ходьбы, легкое дрожание, которое периодически проявляется в пальцах рук, мало заметные нарушения в процессе речи. Больной, у которого развивается данный недуг, ощущает разбитость, упадок сил, он страдает от приступов депрессии, периодически у него проявляется бессонница. К тому же ранее обычные и простые действия – бритье, принятие душа, уборка и т.п. требуют гораздо больших усилий, даются сложнее и занимают более продолжительный период времени.

Тремор при паркинсонизме в большинстве случаев начинает проявляться небольшим дрожанием рук, могут дрожать также отдельные пальцы. При треморе рук могут проявляться нехарактерные движения большого и среднего пальцев, которые напоминают внешне перекатывания чего-то между пальцами («синдром катания пилюль»). Случается также возникновение тремора нижних конечностей. Подобные симптомы иногда более выражено проявляются с одной стороны тела, в иных случаях тремор происходит симметрично. При развитии паркинсонизма он сочетается с рядом симптомов, свидетельствующих о поражении нервной системы человека: у него может нарушиться чувствительность, координация и т.п. Особенно выраженные проявления тремора происходят, когда человек пребывает под воздействием стресса. При этом дрожание рук и ног, причиняя ряд неудобств, значительно не нарушает дееспособность человека. Тремор не проявляется во время сна. Очень часто у больных болезнью Паркинсона проявляется только несильное дрожание конечностей.

Еще одним выраженным симптомом при паркинсонизмом является замедленность движения (так называемая брадикинезия). Спустя некоторое время у больных начинают проявляться новые симптомы. Прежде всего, их движения становятся замедленными и неловкими, при этом отмечаются проблемы с координацией движений. Возникает также ригидность мышц ног, которая может значительно затруднить движения и нарушить походку. В отдельных случаях проявление ригидности мышц чревато болезненностью и сковыванием движений.

При паркинсонизме тяжелой степени человек может внезапно терять равновесие. Однако в процессе развития болезни данное проявление паркинсонизма много лет остается незначительным.

У больного данным недугом наблюдается также потеря автоматизма движений. В нормальном состоянии человек может непроизвольно улыбаться, моргать, размахивать во время ходьбы руками. Все эти действия выполняются бессознательно, однако у больных паркинсонизмом подобный автоматизм часто прекращается частично либо совсем. У некоторых больных на лице словно застывает выражение внимания, пристальный, немигающий взгляд. Кроме мимики, у человека с таким недугом может исчезнуть способность жестикулировать.

Нарушения речи также являются признаками болезни Паркинсона. Человек может говорить неразборчиво, слабо модулировать. В его речи исчезает напор, интонации, человек общается тихо и монотонно. В данном случае особый дискомфорт ощущают пожилые люди, плохо слышащие спутники жизни которых могут попросту не слышать их речь.

В процессе прогрессирования болезни проявляются нарушения слюноотделения и глотания. В основном такие признаки характерны для тяжелой стадии болезни, однако в большинстве случаев больные могут принимать еду без посторонней помощи.

Незначительное количество больных паркинсонизмом также страдают от проявлений слабоумия. Они не могут здраво мыслить, не понимают элементарных вещей, им тяжело запоминать. Слабоумие как симптом характерно в основном для людей с болезнью Альцгеймера, однако в некоторых случаях оно характерно и для больных с паркинсонизмом.

Причины и механизм развития

Синдром сосудистого паркинсонизма — это следствие нарушения работы экстрапирамидной системы. Она представляет собой скопление ганглиев (нервных узлов), черную субстанцию и других структур среднего мозга, которые регулируют двигательную активность и координацию движений. При нарушении кровоснабжения определенных отделов возникает характерный комплекс симптомов, который проявляется двигательными расстройствами. За кровообращение в тканях головного мозга отвечают церебральные сосуды разного диаметра. Причиной сосудистого паркинсонизма являются их патологии, вследствие чего отделы центральной нервной системы испытывают дефицит кислорода и питательных веществ.

Болезнь может проявляться в том числе при поражении сосудов мелкого калибра.

Причинами такого расстройства могут становиться следующие заболевания:

Можете также почитать:Что такое сосудистый генез болезней головного мозга

  • гипертоническая энцефалопатия — нарушение работы отделов головного мозга, вызванное постоянным повышением артериального давления;
  • склероз мелких артериол — разрастания плотной соединительной ткани вместо эластичной оболочки;
  • амилоидоз сосудов — патология белкового обмена, которая протекает с отложением специфического белка (амилоида) в тканях;
  • системная красная волчанка — хроническое аутоиммунное заболевание;
  • антифосфолипидный синдром — аутоиммунная патология, связанная с образованием антител к фосфолипидам, которые являются одним из основных структурных компонентов клеточных мембран.

Поражение крупных церебральных артерий встречается редко. У таких пациентов диагностируют инсульты базальных ганглиев, что проявляется выраженной симптоматикой. Заболевания, которые могут приводить к таким последствиям:

  • тромбоз средней мозговой артерии либо ее ветвей;
  • атеросклероз сосудов головного мозга — появление плотных склеротических бляшек;
  • артериовенозные мальформации — патология, при которой отсутствует капиллярная сеть, а кровь из артерий попадает непосредственно в вены;
  • узелковый васкулит — воспаление стенок сосудов, в том числе может протекать с некротическим компонентом.

СПРАВКА! Сосудистый паркинсонизм регистрируется у 11% пациентов, которые перенесли инсульт головного мозга. Также его диагностируют в 14% случаев дисциркулярной энцефалопатии.

Основным патогенетическим звеном в развитии паркинсонизма является повышение артериального давления, в некоторых случаях — органические повреждения сосудистых стенок, снижение их прочности и эластичности. У таких пациентов повышается порозность стенок, вследствие чего жидкость беспрепятственно проникает за пределы артерий и накапливается в окружающих тканях. Это становится причиной отечности головного мозга, нарушения питания и кровоснабжения нервных клеток, а затем — их некроза (гибели). Регенеративные процессы протекают медленно, поэтому наблюдается развитие спонгиоза — губчатости белого вещества.

Основная причина нарушения работы головного мозга — это дефицит кровоснабжения его определенных отделов

Двигательная активность контролируется медиаторами — биологически активными веществами. Наиболее важными из них являются дофамины: они активируют движения мышц, оказывают возбуждающий эффект и устраняют скованность. При нарушении кровоснабжения клеток экстрапирамидной системы наблюдается гибель дофаминовых рецепторов. Равновесие нарушается, и регуляция двигательной активности осуществляется антагонистами дофамина — ацетилхолином и гамма-аминомасляной кислотой. Эти вещества производят обратный эффект, поэтому под их действием проявляются типичные признаки паркинсонизма.

Лечение болезни Паркинсона

Лечение заключается в применении определенных препаратов строго по назначению врача:

  • Карбидопа/леводопа (основная терапия).

  • Амантадин, ингибиторы МАО типа В (МАО-В), в некоторых случаях — антихолинергические препараты.

  • Агонисты дофаминовых рецепторов.
  • Ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ), всегда используемые совместно с леводопой, особенно при ослаблении ответа на леводопу.

Возможны также:

Хирургическое лечение, если лекарственная терапия недостаточно контролирует выраженность симптомов, или если развиваются непереносимые нежелательные явления.

1 cтaдия

Heбoльшиe двигaтeльныe нapушeния в oднoй pукe. Пpoявляютcя нecпeцифичecкиe cимптoмы: нapушeниe oбoняния, нeмoтивиpoвaннaя уcтaлocть, paccтpoйcтвa cнa и нacтpoeния. Дaлee нaчинaют пoдpaгивaть пaльцы pуки пpи вoлнeнии. Пoзднee тpeмop уcиливaeтcя, дpoжь пoявляeтcя и в cocтoянии пoкoя. Пpoмeжутoчнaя cтaдия («пoлутopнaя»). Лoкaлизaция cимптoмoв в oднoй кoнeчнocти или чacти тулoвищa. Пocтoянный тpeмop, кoтopый иcчeзaeт вo cнe. Дpoжaть мoжeт вcя pукa. Зaтpудняeтcя мeлкaя мoтopикa и пopтитcя пoчepк. Пoявляютcя нeкoтopaя cкoвaннocть шeи и вepxнeй чacти cпины, oгpaничeниe мaxoвыx движeний pуки пpи xoдьбe.

2 cтaдия

Двигaтeльныe нapушeния pacпpocтpaняютcя нa oбe cтopoны. Bepoятeн тpeмop языкa и нижнeй чeлюcти. Boзмoжнo cлюнoтeчeниe. Зaтpуднeния пpи движeнии в cуcтaвax, уxудшeниe мимики лицa, зaмeдлeниe peчи. Hapушeния пoтooтдeлeния; кoжa мoжeт быть cуxoй или нaoбopoт жиpнoй (xapaктepны cуxиe лaдoни). Бoльнoй инoгдa cпocoбeн cдepживaть нeпpoизвoльныe движeния. Чeлoвeк cпpaвляeтcя c пpocтыми дeйcтвиями, xoтя oни зaмeтнo зaмeдляютcя.

З cтaдия

Hapacтaют гипoкинeзия и pигиднocть. Пoxoдкa пpиoбpeтaeт «кукoльный» xapaктep, кoтopый выpaжaeтcя мeлкими шaжкaми c пapaллeльнo cтaвящимиcя cтупнями. Лицo cтaнoвитcя мacкooбpaзным. Moжeт oтмeчaтьcя тpeмop гoлoвы пo типу кивaтeльныx движeний («дa-дa» или «нeт-нeт»). Xapaктepнo фopмиpoвaниe «пoзы пpocитeля» – coгнутaя впepeд гoлoвa, cутулaя cпинa, пpижaтыe к тулoвищу и coгнутыe в лoктяx pуки, пoлуcoгнутыe в тaзoбeдpeнныx и кoлeнныx cуcтaвax нoги. Движeния в cуcтaвax – пo типу «зубчaтoгo мexaнизмa». Пpoгpeccиpуют нapушeния peчи – бoльнoй «зaцикливaeтcя» нa пoвтopeнии oдниx и тex жe cлoв. Чeлoвeк oбcлуживaeт ceбя, нo c дocтaтoчными тpуднocтями. He вceгдa удaeтcя зacтeгивaть пугoвицы и пoпacть в pукaв (пpи oдeвaнии жeлaтeльнa пoмoщь). Гигиeничecкиe пpoцeдуpы зaнимaют в нecкoлькo paз бoльшe вpeмeни.

4 cтaдия

Bыpaжeннaя пocтуpaльнaя нeуcтoйчивocть – бoльнoму тpуднo удepжaть paвнoвecиe пpи вcтaвaнии c пocтeли (мoжeт упacть впepeд). Ecли cтoящeгo или движущeгocя чeлoвeкa cлeгкa пoдтoлкнуть, oн пpoдoлжaeт движeниe пo инepции в «зaдaннoм» нaпpaвлeнии (впepeд, нaзaд или вбoк), пoкa нe вcтpeтит пpeпятcтвиe. Hepeдки пaдeния, кoтopыe чpeвaты пepeлoмaми. Tpуднo мeнять пoлoжeниe тeлa вo вpeмя cнa. Peчь cтaнoвитcя тиxoй, гнуcaвoй, cмaзaннoй. Paзвивaeтcя дeпpeccия, вoзмoжны cуицидaльныe пoпытки. Moжeт paзвитьcя дeмeнция. Для выпoлнeния пpocтыx пoвceднeвныx дeл в бoльшинcтвe cлучaeв тpeбуeтcя пocтopoнняя пoмoщь.

5 cтaдия

Пocлeдняя cтaдия бoлeзни Пapкинcoнa xapaктepизуeтcя пpoгpeccиpoвaниeм вcex двигaтeльныx нapушeний. Бoльнoй нe мoжeт вcтaть или cecть, нe xoдит. He мoжeт caмocтoятeльнo ecть, нe тoлькo из-зa тpeмopa или cкoвaннocти движeний, нo и из-зa нapушeний глoтaния. Hapушaeтcя кoнтpoль зa мoчeиcпуcкaниeм и cтулoм. Чeлoвeк пoлнocтью зaвиcим oт oкpужaющиx, eгo peчь тpуднo пoнять. Hepeдкo ocлoжняeтcя тяжeлoй дeпpeccиeй и дeмeнциeй.

Как протекает болезнь?

Первый симптом недуга – это дрожание. Оно характерно для начальных стадий заболевания. Тремор появляется в покое. Он охватывает одну конечность, потом вовлекается туловище или голова.

Позже появляются гипокинезия и мышечная ригидность. Пациент может «застывать» в определенных позах, меняется мимика лица (редкие мигания, маскообразное выражение). Шаги становятся короткими и шаркающими. Почерк теряет плавность линий.

На поздних стадиях формируется постуральная неустойчивость. Пациент не может самостоятельно передвигаться из-за шаткости походки и потери контроля над движением.

Доминируют четыре клинических признака:

  • Тремор;
  • Гипокинезия;
  • Ригидность мышц;
  • Постуральная неустойчивость.

На поздних стадиях к ним присоединяются:

  • Депрессия;
  • Деменция;
  • Психоз.

Тремор возникает раньше других проявлений. В дрожание вовлекается одна конечность, позже две, голова и туловище. Тремор характеризуется частотой 4-6 Гц. Проявляется только в покое.

Гипокинезия – это уменьшение количества движений. Формируется в укорочении шага, снижении мимики, «застывании». Брадикинезия – это замедленное движение. При повторении действий симптоматика усиливается.

Ригидность – это увеличение мышечного тонуса. Движения при этом теряют свою плавность. Почерк становится заостренным, а при пассивном сгибании и разгибании конечностей наблюдается «феномен зубчатого колеса». Конечность словно «заедает» и не может плавно разогнуться.

Постуральная нестабильность проявляется в конце болезни. Пациент не может сохранять позу, начать движение. Часто теряется устойчивость. В результате случаются падения и травмы.

У больного нарушаются функции мочеиспускания, пропадает голос, ухудшается обоняние. Мужчины страдают от сексуальной дисфункции.

Прием лекарственных средств от болезни Паркинсона отягощает самочувствие пациента. Препараты Леводопы тяжело переносятся. Они вызывают понижение давления, запоры и в некоторых случаях даже галлюцинации.

Первое проявление заболевания – это тремор. При дрожании конечности, головы или языка следует обратиться к неврологу для дальнейшего дообследования.

Ювенильный паркинсонизм проявляется в возрасте до 25 лет. Он обусловлен мутацией определенных групп генов. Болезнь начинается с нетипичных симптомов: боли в мышцах, спонтанные падения, психозы и бредовые расстройства. Позже присоединяется тремор. Пациенты хорошо отвечают на лечение. Но без терапии болезнь быстро прогрессирует.

У лиц от 25 до 45 лет паркинсонизм с ранним началом встречается редко. Обычно речь идет о вторичных формах болезни. Они развились на фоне сопутствующей патологии головного мозга. Пациенты среднего возраста часто жалуются на побочные эффекты от приема препаратов. Это снижает комплаентность – желание больного соблюдать рекомендации врача.

В этом возрасте рекомендованы хирургические методики лечения заболевания. Нейрохирургические операции значительно уменьшают тремор и восстанавливают активность пациента. Кроме того, у больных часто добавляются симптомы депрессии и суицидальные мысли. Они требуют фармакологической коррекции. Обязательна помощь клинического психолога.

Обычно заболевание появляется после 55-60 лет. Но на фоне сосудистой патологии мозга первые симптомы болезни Паркинсона могут быть обнаружены в 75-85 лет. У пожилых людей прогрессирование клинической картины идет медленно. Стандартные симптомы сочетаются с проявлением старческих изменений.

  • Мужчины болеют Паркинсоном, чаще женщин;
  • Пациенты мужского пола хуже переносят расстройства движения;
  • При развитии болезни пациент-мужчина становится агрессивным и раздражительным.
  • Первые признаки болезни могут проявляться, как боли в области шеи или плеча;
  • Напряжение мышц этой зоны принимают за периартрит или остеохондроз ШОП;
  • Затем на первый план выходят депрессивные симптомы, нарушение сна;
  • Женщины при болезни Паркинсона чаще страдают от деменции и снижения интеллекта;
  • У женского пола часто появляются проблемы с надеванием одежды;
  • Раньше проявляются расстройства личности;

Пациентки женского пола в большей степени страдают от депрессии и высказывают суицидальные мысли.

Какой прогноз при болезни Паркинсона?

К сожалению, данное заболевание является дегенеративным заболевание, которое склонно к прогрессированию. Медицина ещё не дошла до такого уровня развития для восстановления разрушенных структур головного мозга. Поэтому прогноз неблагоприятный.

Симптомы болезни Паркинсона могут прогрессировать у каждого больных с разной скоростью, как в течении 20, так и 5 лет.

Однако своевременное обращение к врачу, чёткое следование его предписаний и выполнение всех назначений сможет снизить негативные симптомы при болезни Паркинсона, а так продлить длительность трудоспособности и срок жизни.

Болезнь Паркинсона — что это такое

Болезнь Паркинсона — это хроническое прогрессирующее нарушение нейромедиаторного обмена, сопровождающееся появлением нейродегенеративных изменений в тканях головного мозга.

При болезни Паркинсона (БП) дегенеративные изменения в первую очередь охватывают дофаминергические нейроны черной субстанции (части экстрапирамидной системы, расположенной в области четверохолмия среднего мозга).

Повреждение нейронов черной субстанции приводит к нарушению мышечного тонуса, появлению проблем с поддержанием позы, управлением конечностями, осуществлением мелкой моторики, а также к появлению широкого спектра психических и вегетативных нарушений.

Частота встречаемости заболевания – от 60 до 140 человек на сто тысяч.

Первые симптомы появляются, как правило, в возрасте от 55 до 60 лет. Намного реже встречается ранняя форма болезни Паркинсона (дебют заболевания наблюдается до 40 лет) и ювенильная форма болезни (у лиц, моложе 20 лет).

У женщин болезнь Паркинсона встречается реже, чем у мужчин. Связи по частоте встречаемости заболевания с расой не выявлено.

Код болезни Паркинсона по МКБ10:

  • G20 – для первичного паркинсонизма (собственно БП);
  • G23.8 – для аутосомно-рециссивного юношеского паркинсонизма.

Первые признаки болезни Паркинсона на продромальной стадии заболевания

На начальном этапе патологии перечень симптомов и признаков не так внушителен, проявления зачастую смазаны. Но и в этом случае внимательное отношение к пожилому человеку позволит заподозрить наличие заболевания, а не просто появление закономерных возрастных изменений. Распознав первые не очевидные признаки болезни Паркинсона, можно рано начать профильную терапию, существенно повысив шансы пострадавшего на долгую полноценную жизнь.

Распознав первые неочевидные признаки болезни Паркинсона, можно рано начать профильную терапию, существенно повысив шансы пострадавшего на долгую полноценную жизнь.

Частичная потеря обоняния

В 70-90% случаев болезнь Паркинсона на ранней стадии можно диагностировать по запаху, вернее, отсутствию восприимчивости к ароматам. Это может быть полная или частичная потеря функции из-за начала дегенеративного процесса в зонах головного мозга, связанных с обонятельными луковицами. Симптом способен развиваться за годы до появления дрожи и проблем с двигательной активностью, поэтому считается одним из важных этапов диагностики болезни Паркинсона. У пожилых людей признак нередко проявляется в виде пренебрежительного отношения к гигиене, использования большого количества духов, жалобах на отсутствие вкуса у пищи.

Легкий тремор конечностей

Уже на ранней стадии при синдроме Паркинсона отмечается незначительное дрожание отдельных пальцев, дергающие ощущения в мышцах одной или обеих стоп, тремор рук. Симптоматика возникает или усиливается на фоне стресса, переутомления, страха, перевозбуждения. Эти мелкие судороги проходят после отдыха, или когда больной успокаивается.

Большую часть времени пациент не ощущает дискомфорта, во сне никакой симптоматики не наблюдается.

По этим причинам проявления нередко связывают с функциональными сбоями в организме, не подозревая серьезной патологии.

Ухудшение памяти и нарушение речи

По мере отмирания нервных клеток у пациента возникают проблемы с памятью. Изначально это проявляется в забывании каких-то эпизодов из далекого прошлого. Затем забывчивость распространяется на краткосрочную память. При запущенной форме патологии больной перестает узнавать близких, не может подобрать слова, теряет нить разговора. Речевые расстройства дополнительно проявляются в монотонности, отсутствии интонации, частых запинках, тихом голосе. Выраженность таких признаков болезни Паркинсона у мужчин и женщин одинакова.

По мере отмирания нервных клеток у пациента возникают проблемы с памятью.

Незначительная мышечная ригидность

На начальной стадии заболевания неспособность мышечных волокон самостоятельно расслабляться после напряжения может не быть очевидной. Она проявляется в результате нарушения баланса между работой и отдыхом мышц, что приводит к их повышенной утомляемости. Человек, выполняя привычный объем действий, больше устает, быстрее теряет силы. Ему кажется, что он стал слабее, нуждается в более частых и длительных перерывах на отдых. Со стороны можно заметить, что движения пациента затруднены, прерывисты, неуклюжи.

Прогноз и последствия

Паркинсонизм, вызванный приёмом нейролептических препаратов, токсическим отравлением или наркотиками, излечивается или значительно уменьшается в течение 12–18 месяцев после отмены средства, явившегося первопричиной. Остальные разновидности заболевания считаются необратимыми с тенденцией к прогрессированию с течением времени.

Возможные осложнения синдрома:

  • прогрессирующая симптоматика вплоть до невозможности выполнения повседневной деятельности, а иногда и приёма пищи;
  • травмы после падений;
  • результаты побочных действий противопаркинсонических препаратов (дистония, болезни ЖКТ, печени и почек);
  • недоедание и истощение (из-за расстройств глотания и слюнотечения).

Продолжительность жизни с синдромом паркинсонизма зависит от многих факторов, среди которых:

  • причина заболевания;
  • возраст;
  • общее состояние;
  • наличие осложнений.

У четверти пациентов в первые 5 лет заболевания наступает инвалидизация или летальный исход. При адекватной терапии и изначально хорошем здоровье человек (учитывая тот факт, что больные преимущественно являются пожилыми людьми) в среднем может прожить до 10–15 лет с этой патологией.

Лечение болезни Паркинсона

Методами лечения болезни Паркинсона являются:

медикаментозная терапия (леводопа, противопаркинсонические препараты, вспомогательные лекарственные препараты, которые устраняют боль, бессонницу, депрессию, нарушения работы желудочно-кишечного тракта, улучшают внимание, память);
немедикаментозные методы лечения (лечебная физкультура, диетотерапия, физиотерапия, санаторно-курортное лечение и другие);

психотерапия и социальная адаптация;
нейрохирургическое лечение.

Лекарственная терапия при лечении болезни Паркинсона

нечувствительностиДля лечения болезни Паркинсона применяют следующие медицинские препараты:

  • препараты леводопы;
  • амантадины;
  • ингибиторы моноаминоксидазы типа Б (МАО-Б);
  • агонисты дофаминовых рецепторов (АДР);
  • антихолинергические препараты (АХЭ);
  • ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ).

Нейрохирургическое лечение болезни Паркинсона

Нейрохирургическое лечение болезни Паркинсона рекомендуется в следующих случаях:

  • при плохой переносимости медикаментозного лечения болезни Паркинсона;
  • при не эффективности препаратов леводопы и других противопаркинсонических средств;
  • при появлении побочных эффектов при использовании медикаментов;
  • у пациента должна быть диагностирована болезнь Паркинсона, а не вторичный паркинсонизм;
  • длительность заболевания должна составлять не менее 5 лет;
  • пациент должен быть среднего возраста;
  • у пациента должна быть выявлена третья и выше стадия болезни Паркинсона;
  • у пациента должны отсутствовать выраженные умственные и речевые расстройства;
  • у пациента не должно быть депрессии или другого психического расстройства;
  • у пациента должен отсутствовать сахарный диабет или другие хронические заболевания, препятствующие проведению операции.

Какие нейрохирургические операции выполняются для лечения болезни Паркинсона?

Видами оперативного вмешательства, которые применяются для лечения болезни Паркинсона, являются:

  • Стереотаксическая деструкция структур головного мозга (таламотомия, паллидотомия и другие). Данные операции подразумевают разрушение подкорковых структур мозга.
  • Глубокая стимуляция мозга. В ходе операции в головной мозг больного вживляют электроды, которые соединяют с нейростимулятором. Впоследствии пациент сам управляет этим устройством. Эта операция является наиболее распространенным методом хирургического лечения, ввиду ее высокой эффективности и безопасности.
  • Трансплантация дофаминпродуцирующих тканей в базальные ганглии головного мозга. Эта операция является экспериментальным методом. Материал для нее врачи получают из эмбриональной ткани или выращивают с помощью генной инженерии. Улучшения у пациентов наступают через несколько недель и длятся в течение 1 – 2 лет.

Где осуществляют лечение болезни Паркинсона?

Госпитализация пациентов, страдающих от болезни Паркинсона, необходима в следующих случаях:

  • при необходимости провести обследование и подготовить медицинские документы для получения пенсии по инвалидности;
  • при необходимости провести корректировку медикаментозного лечения (подобрать эффективную дозу лекарства, заменить или скомбинировать препараты);
  • при нахождении больного в состоянии острой декомпенсации;
  • в случае если состояние больного требует постоянного ухода, а близкие люди временно не могут его обеспечить;
  • на последней стадии этой болезни, когда дома у больного не могут быть созданы необходимые условия для поддержания его жизни.

санаторное лечение

Уход за больными на последних стадиях болезни Паркинсона

Ежедневный уход за пациентом на последних стадиях болезни Паркинсона должен включать следующие мероприятия:

  • измерение температуры тела;
  • проявление интереса к самочувствию, настроению, аппетиту больного;
  • регулярный контроль мочеиспускания (в зависимости от количества выпитой жидкости) и дефекации (не реже 1 раза в день);
  • проверка состояние слизистых оболочек рта, кожи (может развиться стоматит во рту, грибковые заболевания кожи, опрелости, пролежни);
  • проведение гигиены половых органов и анального отверстия после посещения туалета, при необходимости использование памперсов для взрослых;
  • проведение гигиены носа, ушей, полости рта;
  • кормление маленькими порциями.

Стадии болезни Паркинсона

Всего врачи выделяют пять стадий недуга:

  1. Первая: характеризуется односторонним поражением тела. Дрожит либо правая рука и нога, либо левая сторона;
  2. Вторая: односторонний тремор постепенно переходит на все тело. Но при этом амплитуда дрожания небольшая;
  3. Третья: осложнения с координацией, человек теряет осанку;
  4. Четвертая: страдает двигательная система человека, многие движения сложно сделать без посторонней помощи, но все еще возможно передвигаться самостоятельно;
  5. Пятая: человек теряет способность обходиться без посторонней помощи и прикован к постели из-за прогрессирования недуга.

Болезнь Паркинсона — причины

На данный момент, точные причины возникновения заболевания неизвестны.

К основным факторам риска развития болезни Паркинсона относят:

  • физиологическое старение организма;
  • наличие генетически обусловленной предрасположенности;
  • воздействие неблагоприятных факторов ОС (окружающая среда);
  • наличие у пациента хронической цереброваскулярной недостаточности;
  • употребление средств, способных вызывать экстрапирамидальные нарушения.

Естественное старение организма сопровождается снижением количества нейронов в черной субстанции мозга, появлением в них телец Леви, уменьшением содержания дофамина в полосатом теле (анатомическая структура в переднем отделе головного мозга) и уменьшением количества дофаминовых рецепторов.

Следует отметить и роль генетической предрасположенности к развитию заболевания. Примерно у пятнадцати процентов пациентов заболевание носит семейный анамнез. Однако, на сегодняшний день не удалось точно установить, какие гены отвечают за развитие болезни Паркинсона.

  • пестициды;
  • гербициды;
  • соли тяжелых металлов.

Согласно официальной медицинской статистике, риск развития БП снижается у курильщиков (в три раза ниже, чем у некурящих лиц) и лиц, употребляющих кофе.

Это связано с тем, что кофеин способен защищать дофаминовые нейроны головного мозга от нейродегенерации, а никотин обладает способностью стимулировать дофаминовые рецепторы.

Дофаминовые нейроны

Дофамин — это нейромедиатор, вырабатываемый мозгом в ответ на познавательную деятельность. Часто вместе ставят нейромедиаторы дофамин и серотонин. Они дополняют друг друга.

Позитивный опыт, получаемый человеком, стимулируется этими нейромедиаторами, которые вызывают чувство удовлетворения и радости. Чем качественней опыт, тем больше вырабатывается дофамина, что вызывает радость и стимулирует человека на получение нового, более качественного опыта.

То есть дофамин своим уровнем фактически оценивает полученный опыт и является мотиватором для следующего уровня образования.

Разрушение дофаминовых нейронов, как путей передачи нейромедиатора влечет за собой уменьшение уровня дофамина, что уменьшает мотивацию и запускает процесс старения. Человек с уменьшенным уровнем дофамина уже ничем не интересуется. В том числе и жизнью.

Целый ряд нервных расстройств (шизофрения, аддикция, синдром дефицита внимания) также сопровождаются отклонением уровня дофамина от нормы.

Черная субстанция

Не будем вдаваться в строение головного мозга, но в ходу название “черная субстанция” в применении к дофамину и дофаминовым нейронам. Это область мозга, которая при исследовании на КТ (компьютерная томография) выглядит темней, чем рядом находящиеся.

Экологические факторы

Мы уже отметили трудности с определением причин развития болезни Паркинсона. Но это не означает, что работы по выявлению причин не ведутся.

Одной из причин рассматриваются экологические факторы.

Среди многих ставились опыты по инъекции вещества МФТП (от английского 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine). Это вещество по химическому составу сходно с пестицидами и гербицидами. То есть с удобрениями, применяемыми в сельском хозяйстве.

Парадоксально, но никотин стимулирует выработку дофамина. В результате у курильщиков в 3 раза реже регистрируется болезнь Паркинсона. Тот же эффект стимуляции при употреблении кофеина.

Окислительная гипотеза

Исследуется также окислительная причина. В этом исследовании предполагается, что свободные радикалы, образующиеся при окислительном метаболизме дофамина, влияют на развитие болезни Паркинсона.

При окислении дофамина образуется перекись водорода. Если перекись водорода не связывается с глутатионом, то происходит накопление весьма реактивных гидроксильных радикалов, которые вступают в реакцию с липидами клеточных мембран, вызывая перекисное окисление липидов и гибель клеток.

Какие могут быть последствия

Болезнь имеет тяжелые последствия. На последней стадии больной прикован к кровати. Чем дольше откладывается терапия, тем активнее нарастают симптомы со стороны различных органов.

Последствия заболевания при несвоевременном лечении:

  • неспособность совершать движения или акинезия, наиболее тяжелое последствие — полная обездвиженность;
  • деменция — проявляется в виде замкнутости больного, пассивности, подверженности депрессии и бледности эмоционального фона, без лечения прогноз ухудшается;
  • патологии органов зрения — больной начинает редко моргать, около 4 раз в минуту, что приводит к воспалению века и конъюнктивиту, глаза всегда выглядят уставшими;
  • хронические запоры — опасный признак, нарушение связано с изменением питания, ведь больные не могут употреблять нужное для нормальной функции ЖКТ количество пищи, это может привести к смерти.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Психея
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:
Нажимая на кнопку "Отправить комментарий", я даю согласие на обработку персональных данных и принимаю политику конфиденциальности.

Adblock
detector