Акатизия

Введение

Акатизия — это клинический синдром, характеризующийся постоянным или периодически возникающим неприятным чувством внутреннего двигательного беспокойства, внутренней потребности двигаться или менять позу, и проявляющийся в неспособности больного долго сидеть спокойно в одной позе или долго оставаться без движения. Термин «акатизия» имеет древнегреческие корни и образован от приставки ἀ- (а), обозначающей отрицание, и слова κάθισις (káthisis, катизис), обозначающего процесс сидения. Таким образом, буквальный перевод термина «акатизия» с древнегреческого — неусидчивость, непоседливость, неспособность сидеть.

Наиболее частой причиной акатизии являются побочные эффекты лекарственных препаратов, прежде всего типичных и, в меньшей степени, атипичных нейролептиков-антипсихотиков (в частности, бутирофенонов типа галоперидола, фенотиазинов типа перфеназина и хлорпромазина, тиоксантенов типа флупентиксола и зуклопентиксола, пиперазинов типа зипрасидона), реже — антидепрессантов (прежде всего групп СИОЗС и СИОЗСиН), психостимуляторов. Акатизия может также иногда (реже и, как правило, менее выраженная) вызываться болезнью Паркинсона и другими подобными синдромами. Акатизия также является частым, почти постоянным симптомом при опиатном, реже алкогольном, бензодиазепиновом или барбитуратном абстинентном синдроме. Может наблюдаться акатизия и при резкой отмене нейролептиков или антидепрессантов (так называемая «акатизия отмены», withdrawal akathisia).

Антипсихотические лекарства вызывают акатизию и паркинсоноподобные синдромы (так называемый «лекарственный паркинсонизм») за счёт своей способности блокировать дофаминовые рецепторы типа D2 в нигростриарных путях мозга (в экстрапирамидной системе). Серотонинергические антидепрессанты могут вызывать акатизию за счёт непрямого влияния на дофаминергическую передачу в нигростриарной системе (через стимуляцию серотониновых рецепторов типа 5-HT2 повышенным на фоне их приёма уровнем серотонина) и по причине реципрокных (антагонистических) взаимоотношений между дофаминергической и серотонинергической системами передачи сигналов.

Тяжесть и выраженность акатизии может варьировать от лёгкого ощущения внутреннего напряжения, тревоги или беспокойства (которое может даже не осознаваться самим больным и легко остаться незамеченным врачом даже при внимательном осмотре и подробном расспросе больного) до полной невозможности сидеть спокойно, сопровождаемой сильнейшей изнурительной тревогой, как бы «снедающей» или грызущей больного изнутри, постоянным чувством утомляемости, усталости и слабости, тяжелейшей депрессией и дисфорией (проявляющейся раздражительностью, нервозностью, импульсивностью и агрессивностью, а иногда — трудно описуемым чувством страха, ужаса или паники).

Акатизия зачастую с трудом поддаётся описанию пациентом и во многих случаях остаётся недиагностированной или диагностируется неверно (интерпретируется врачами как обострение психоза, нарастание возбуждения или тревоги, либо же состояние может быть ошибочно принято за манию, за ажитированную депрессию или тревожное состояние). Трудности диагностики акатизии усугубляются ещё и тем, что акатизия и связанные с ней сильная тревога, страх, дисфория действительно усугубляют психическое состояние больных и могут привести к нарастанию возбуждения, обострению психоза, усилению галлюцинаций и бреда, утяжелению депрессии или к развитию истинной или кажущейся резистентности к нейролептикам и/или антидепрессантам. В тех случаях, когда подобная ошибка в диагнозе случается на фоне применения антипсихотических лекарств (нейролептиков), то есть в контексте вызванной нейролептиками акатизии, очень часто она приводит к ошибочному увеличению доз применяемых нейролептиков, к необоснованному переводу больного на более мощный антипсихотик или необоснованному добавлению дополнительных нейролептиков (например, низкопотентных седативных НЛ). Это, в свою очередь, может усугубить акатизию и другие экстрапирамидные побочные эффекты нейролептиков. Сохранные пациенты нередко описывают происходящее с ними при этом как усиливающееся чувство внутреннего напряжения и дискомфорта или как «химическую пытку».

Наличие и степень выраженности акатизии могут быть объективно измерены с помощью шкалы акатизии Бернса.

Причины и факторы риска

Существует несколько различных теорий относительно первопричины акатизии. Некоторые эксперты считают, что это вызвано нарушениями уровней серотонина и / или дофамина. Это связано с дисбалансом между дофаминергической / холинергической и дофаминергической / серотонинергической системами. Другие считают, что это является результатом чрезмерной стимуляции определенных частей мозга, особенно локуса церулеуса.

Факторы риска Akathisia могут включать в себя:

• Прием определенных ненейролептических препаратов, особенно антипсихотических или противорвотных. Акатизия чаще всего возникает при приеме нового лекарства или увеличении дозы. Другие лекарства также могут вызвать акатизию (подробнее об этом ниже).
• Имея историю предыдущих эпизодов акатизии.
• История депрессии, тревоги или других расстройств настроения.
• Испытывает синдром отмены после приема антипсихотических препаратов.
• Прекращение использования стимуляторов, таких как те, которые используются для лечения синдрома дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ).
• Наличие расстройства, связанного с употреблением психоактивных веществ, особенно с участием кокаина.
• Проходят химиотерапию, особенно с применением метоклопрамида или прохлорперазина.
• Травма или травма головного мозга, потенциально включая сотрясение мозга.
• Наличие генетической предрасположенности или семейной истории акатизии.
• Имея дефицит питательных веществ, таких как дефицит железа и витамина D. (5)
• Будучи молодым человеком, так как молодые люди страдают от акатизии больше, чем пожилые люди. (6)

Какие лекарства могут вызвать акатизию?

Акатизия может быть побочным эффектом приема различных антипсихотических, противорвотных и антидепрессантов. Это также часто наблюдается у людей, проходящих лечение рака, включая химиотерапию; один отчет опубликован в Американский журнал психиатрии Установлено, что у больных раком, проходящих химиотерапию, около 50 процентов пациентов соответствуют диагностическому порогу акатизии. (7)

Список лекарств, вызывающих акатизию, растет за последние несколько десятилетий. Лекарственные препараты / препараты, о которых сообщалось, вызывают его в настоящее время включают: (8)

• Противорвотные средства: метоклопрамид, прохлорперазин, домперидон. Показатели распространенности широко варьируются, но предполагают, что от 5 до 36 процентов людей, употребляющих эти препараты, будут испытывать симптомы акатизии. (9)
• Антидепрессанты: трициклики, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС; включая флуоксетин, пароксетин, сертралин), венлафаксин и нефазодон. О некоторых суицидальных мыслях и попытках самоубийства сообщалось у некоторых пациентов, использующих флуоксетин, дроперидол и метоклопрамид, поэтому пациентов предупреждают сразу же поговорить с врачом, если они испытывают депрессию и сильную тревогу.
• Блокаторы кальциевых каналов: циннаризин, флунаризин (H₁ антагонисты), дилтиазем.
• Противовоспалительные средства.
• Предоперационные седативные и лекарственные средства (используются до операции).
• Наркотики, используемые для контроля симптомов Паркинсона, таких как потеря моторики и депрессия.
• Противосудорожные препараты.
• Другие препараты, в том числе: агонисты метилдопы, леводопы и дофамина, ортопрамиды и бензамиды, карбонат лития и буспирон.
• Снятие после употребления кокаина.

Некоторые из этих лекарств, особенно антидепрессанты, широко назначаются и способны вызывать множество побочных эффектов, таких как изменения аппетита, сна, уровня энергии и массы тела. Мало того, что прием некоторых лекарств, изменяющих настроение, может вызвать нежелательные физические и / или психические побочные эффекты, такие как акатизия, но, как только это произойдет, это станет причиной плохого соблюдения лекарств в будущем. Поскольку кто-то может захотеть прекратить использование любого лекарства, которое вызывает у него недомогание, многие пациенты с лекарственной акатизией перестанут принимать свои лекарства даже после того, как почувствуют себя лучше, что может привести к плохой ситуации.

1. Описание

Хейли (Healy) с соавторами в 2006 году описал акатизию следующим образом: внутреннее напряжение, бессонница, чувство внутреннего дискомфорта, двигательное беспокойство или возбуждение, выраженная тревога или паника. Как следствие, может развиться повышенная лабильность аффекта, например повышенная плаксивость или раздражительность, вспыльчивость, повышенная возбудимость, импульсивность или агрессивность. Интересно, что у некоторых больных наблюдается противоположный клинический ответ на СИОЗС или нейролептики, в форме уменьшения колебаний аффекта, снижения спонтанности и импульсивности, развития апатии и адинамии (снижения спонтанной двигательной активности), вплоть до развития эмоционального уплощения, что получило названия SSRI apathy syndrome и Neuroleptic-induced deficiency syndrome (NIDS) соответственно в случае СИОЗС и нейролептиков. Причины такого различия в реакциях различных пациентов на одни и те же препараты неизвестны, поскольку исследований в этой области пока недостаточно. Вместе с тем известно, что SSRI apathy syndrome и NIDS представляют собой, как правило, отсроченные, поздние последствия длительного лечения СИОЗС или антипсихотиками. В то же время акатизия более характерна для острой фазы лечения. Кроме того, между акатизией и этими двумя клиническими синдромами нет ни антагонизма, ни прямой корреляции: наличие или отсутствие у больного акатизии ещё не означает, что у него не разовьётся позднее NIDS или SSRI apathy, но не означает и обратного.

Джек Генри Эббот в 1981 году дал следующее художественное описание акатизии, вызываемой антипсихотическими препаратами:

Эти лекарства, лекарства этой группы, не успокаивают и не снимают нервного напряжения. Они подавляют и атакуют. Они атакуют вас изнутри, настолько глубоко изнутри, что вы не в состоянии найти источник своей душевной боли и дискомфорта… Мышцы ваших челюстей сходят с ума и отказываются повиноваться вам, они судорожно сжимаются, так что вы кусаете внутреннюю сторону щек, губы или язык, ваши челюсти щёлкают, зубы стучат, и боль пронизывает вас насквозь. И каждый день такое длится часами. Ваша спина становится жёсткой, напряжённой и ужасно прямой, так что вы с трудом можете двигать головой или шеей в стороны, согнуться или разогнуться, а иногда ваша спина сгибается против вашей воли и вы не можете стоять ровно. Внутренняя боль пронизывает вас и плывет по вашим нервным волокнам. Вы страдаете от болезненного беспокойства, и вы чувствуете, что вам надо подвигаться, пройтись, прогуляться, и это облегчит вашу тревогу. Но как только вы начинаете двигаться или ходить, вы устаёте и снова чувствуете тревогу, вы чувствуете, что делаете что-то не то, и вам нужно присесть и отдохнуть. И так повторяется снова и снова, снова и снова, вы ходите, садитесь, снова вскакиваете и ходите, и снова садитесь. Чувствуя боль, источник которой вы не можете найти, вы сходите с ума от тревоги, она снедает вас изнутри, и вы не можете найти облегчения даже в дыхании. Jack Henry AbbotIn the Belly of the Beast (1981/1991). Vintage Books, 35–36. Quoted in Robert Whitaker, Mad in America (2002, ISBN 0-7382-0799-3), 187.

Частым последствием акатизии, вызванной нейролептиками или антидепрессантами, являются отказы от лечения (отсутствие комплайенса к лечению), недоверие или враждебность по отношению к врачам и медперсоналу, страх перед лечением и лекарствами. В наиболее крайних случаях отказа от лечения, вызванного акатизией, пациенты, получающие нейролептики по поводу психотических расстройств или тошноты, могут пытаться убежать из стационара вследствие вызванных препаратами мучительных ощущений.

Лечение

Лечение трихиаза состоит в оперативном вмешательстве, так как повлиять медикаментозно на изменение роста ресниц невозможно:

• Эпиляция. Заключается в удалении волосков, имеющих аномальный рост, при помощи пинцета.Является наиболее популярным методом устранения дефекта. Как правило, процедура эпиляции проводиться не менее одного раза в месяц. Однако методика отличается низкой эффективностью. Ведь частое удаление ресниц приводит к их сильному истончению. Волоски сильно бледнеют и становятся практически не видны, без специальных приборов. В результате процесс удаления ресниц значительно усложняется.Если курс эпиляции проводился на протяжении длительного срока, то устранение дефекта с помощью некоторых методов становится невозможным.
• Диатермокоагуляция. Рекомендован при локальном трихиазе, так как позволяет убрать отдельные ресницы. Для удаления используют игольчатый электрод. Прибор оказывает точечное, но при этом глубинное воздействие, затрагивая волосяные фолликулы. Часто этот метод сочетают с хирургическим вмешательством, особенно при наличии дополнительных ресничных рядов. После операции оставшиеся волоски прижигают с помощью игольчатого электрода, сводя к минимуму возможность отрастания ресниц.
• Криотерапия. Показана при возникновении полной формы трихиаза, которая затрагивает весь ресничный край. Методика заключается в обработке волосков жидким азотом. После процесса замораживания, пациенту прописывают использование противомикробной мази. Несмотря на высокую эффективность метод не является совершенным. После обработки азотом часто возникают различные осложнения. К примеру, криотерапия может спровоцировать отмирание эпителия. Другим частым побочным эффектом является сильное разрастание соединительной ткани.
• Электролиз. Назначается офтальмологом при локальном типе трихиаза. Методика показала хорошую эффективность, но для достижения долгосрочного результата может потребоваться курс процедур. Кроме того, процесс удаления волосков с помощью электрокаутера занимает много времени. Во время процедуры офтальмолог воздействует на волосяную сумку при помощи электрода. К сожалению, использование данного метода может спровоцировать возникновение рубцов. Ведь воздействие продолжается до появления коагулированной ткани.
• Аргонлазерная коагуляция. Офтальмологи прописывают данную методику при появлении отдельных ресниц, имеющих аномальное расположение. Лазер воздействует на корень волоса, провоцируя его выпадение. После процедуры назначаются антисептики, которые защищают поврежденные участки от инфицирования.
• Резекция ресничного края. Считается наиболее результативным методом устранения трихиаза. При оперативном вмешательстве иссекается область с волосками, имеющими неправильное расположение. Как правило, операцию прописывают при трихиазе, затрагивающем весь ресничный край.

Кроме того, для реконструкции проводят пересадку ткани с области век, губ. После хирургического вмешательства врачи прописывают промывание затронутой области с помощью антисептических растворов. На прооперированный участок накладывается повязка, которую требуется периодически менять.

Методы терапии

После подтверждения диагноза акатизии требуется лечение. В каждом случае врач подходит к назначениям индивидуально. Весь период терапии требуется контролировать состояние больного, оценивать промежуточные результаты и корректировать назначения (при наличии показаний). Для некоторых больных достаточно отменить препарат, оказавший негативное действие, уменьшить его дозировку или заменить его аналогичным по действию. Требуются дополнительные назначения – лекарства, способные усилить эффект применения основного средства. В качестве вспомогательного метода для восстановления здоровья используются рецепты народной медицины.

Консервативные

Начинать лечить акатизию следует с выполнения логически обоснованного действия – полностью отменить или уменьшить дозу нейролептика. Но психическое состояние больного не всегда позволяет выполнить отказ от препарата из-за возможного значительного ухудшения важных показателей здоровья.

Например, при лечении «Бромокриптин» купирует акатизию, дополнительные средства помогают усилить эффект от его применения. К ним относят несколько групп препаратов – противосудорожные, ноотропные, противопаркинсонические, антигистаминные средства, опиоиды, бензодиазепины, блокаторы серотониновых рецепторов, бета-блокаторы (липофильные), транквилизаторы и другие. Для лечения поздней формы болезни используют замену основного лекарства на атипичный нейролептик.

Комплексная, индивидуальная терапия позволяет пациенту достичь важных результатов:

• уменьшить проявления болезни;
• корректировать непроизвольную двигательную активность;
• снять излишнее психическое возбуждение, напряжение, тревожность;
• избавить от бессонницы.

Препараты могут обладать побочными действиями. Пациент обязан сообщить врачу о появлении у него нежелательных симптомов для дальнейшей оценки качества лечения и замены лекарственных средств:

• появление головокружения;
• сильная сонливость;
• снижение мышечного тонуса, общая слабость;
• нарушение координации движений;
• изменение функций органов – печени, почек.

Народные средства

Многие люди предпочитают лечиться с помощью народных средств, приготовленных на основе натуральных компонентов – лекарственных растений и плодов. Врачи строго запрещают самостоятельно начинать их прием, так как существует опасность побочных проявлений, возможно снижение эффективности основной терапии. Врач в качестве дополнительного средства может рекомендовать настои на лекарственных травах и их отвары для коррекции повышенной возбудимости. В их рецептуру могут входить:

• пустырник;
• ромашка обыкновенная (соцветия);
• плоды боярышника и шиповника;
• болиголов;
• лапчатка гусиная.

Комбинацию и пропорцию компонентов, способ приготовления средства и схему, а также продолжительность лечения определяет только врач.

Причины

Патофизиологический

Ханьцы и др. (2013) сообщили, что после экспертизы трех пациентов, которые испытали резкое начало особенности неугомонности акатизии и RLS, магнитно-резонансная томография мозга показала pontine инфаркт (отсутствие крови в область моста мозга). Ханьцы и др. написали, «Особенности наших трех пациентов предполагают, что у RLS и акатизии может быть общий патофизиологический механизм, связанный с pontine областью мозга».

Вызванный препаратом

Акатизия часто связывается с использованием нейролептиков антагониста рецептора допамина. Понимание все еще ограничено на патофизиологии акатизии, но это, как замечается, связано с лекарствами, которые блокируют допаминергическую передачу в мозге. Кроме того, наркотики с успешными терапевтическими эффектами в лечении вызванной лечением акатизии обеспечили дополнительное понимание участия других систем передатчика. Они включают benzodiazepines, β-adrenergic блокаторы и антагонисты серотонина. Другая главная причина синдрома — отказ в различных наркотиках в зависимых людях.

Это коррелировалось с болезнью Паркинсона и связанными синдромами. Неясно, однако, должно ли это больше к болезни Паркинсона, или наркотики раньше рассматривали его, такие как carbidopa/levodopa (levocarb).

Антидепрессанты могут также вызвать появление акатизии.

Британское исследование 2006 Хили и др. заметило, что акатизия часто miscoded в антидепрессивных клинических испытаниях как «агитация, эмоциональная неустойчивость и hyperkinesis (сверхактивность)». Исследование далее указывает, что ошибочный диагноз акатизии как простая моторная неугомонность происходит, но что это более должным образом классифицируется как дискинезия. Кроме того, это показывает связи между вызванной антидепрессантом акатизией и насилием, включая самоубийство, так как акатизия может «усилить психопатологию», продолжив заявлять, что обширные клинические доказательства коррелируют акатизию с использованием SSRI — у приблизительно в десять раз больше пациентов на SSRIs по сравнению с плацебо (5,0% против 0,5%) появились симптомы, достаточно серьезные, чтобы выпасть из испытания.

Это было обнаружено, что акатизия включает увеличенные уровни артеренола нейромедиатора, который связан с механизмами, которые регулируют агрессию, настороженность и пробуждение. Хотя никакое дальнейшее исследование еще не было сделано, это может также быть связано с разрушенными каналами NMDA в мозге, которые имеют и синергетические и регулирующие эффекты на артеренол.

Единственное исследование заметило, что methylphenidate (Риталин), казалось, вызвал акатизию в единственном пациенте.

Таблица ниже суммирует факторы, которые могут вызвать акатизию, сгруппированную типом, с примерами или краткими объяснениями каждого:

Классификация

В офтальмологии классифицируют несколько основных форм развития трихиаза.

В зависимости от причины развития заболевания выделяют следующие виды:

• идиопатический, если выяснить причину развития патологии не удается;
• рубцовый, если заболевание провоцирует травма;
• блефаритический, если развитие патологии провоцирует хроническое течение одноименного заболевания (блефарит).

Классифицируют трихиаз и по степени поражения органов зрения:

• односторонний, если болезнь поражает один глаз;
• двусторонний, если патология затрагивает оба глаза.

Существует разделение трихиаза на виды и по области поражения:

• полный, если весь ресничный ряд начинает неправильно расти;
• частичный, если несколько ресниц заворачиваются во внутрь глаза.

Помимо перечисленных видов существует разделение и по степени приобретения заболевания. По этой классификации трихиаз разделяют на врожденный и приобретенный. В первом случае аномалия роста ресничного ряда наблюдается с момента рождения.

Часто можно говорить о генетической предрасположенности к подобной патологии. Врачи-офтальмологи иногда связывают появление трихиаза у неврожденных с персистирующим герпесом. Во втором случае развитие трихиаза происходит в результате провоцирующих факторов различной природы.

Симптомы

Проявления акатизии довольно разнообразны, но обычно включают тревожность и избыточную раздражительность. Недуг характеризуется наличием двух компонентов, один из которых относится к решающим составляющим, а второй проявлен не явно.

Первый компонент именуется сенсорным. Ему характерно наличие внутреннего дискомфорта, побуждающего человека выполнять конкретные моторные акты, которые он производит осознанно, иногда даже контролируя их. Демонстрирует себя сенсорный компонент, как правило, неотчетливым внутренним опасением, устойчивым напряжением, колеблющимся настроением, высокой раздражительностью. Часто может наблюдаться ножная боль.

Второй компонент именуется двигательным. Больной неустанно воспроизводит определенное движение. Одни пациенты постоянно ходят, иные – пританцовывают, третьи – беспорядочно раскачивают туловищем. Зачастую, начав моторный акт, люди могут мычать либо громко кричать. При спаде пика активности, исчезают и звуковое сопровождение.

Нередко акатизия сопровождается бессонницей, трудностями засыпания, обусловленными верчением в кровати, частыми пробуждениями, связанными с неодолимой тягой двигаться. Продолжительно протекающему расстройству сопутствует появление «патологических» новообразований характера, таких как докучливость, мнительность, тревожность, слащавость.

Помимо того, симптомы акатизии обусловлены формой патологии. Моторная акатизия характеризуется, как правило, двигательными проявлениями. Здесь превалирует потребность к постоянному произведению двигательных актов: ходьбы, топтания. При этом больные значительного психофизического дискомфорта и тревожности не ощущают.

Субъективная форма или сенсорно-психическая проявляется наличием индивидуальной симптоматики в отсутствии объективной двигательной составляющей. Пациенты подвержены устойчивому ощущению дискомфорта, тревоге. Отсутствует видимая гиперкинезия.

Классическая вариация акатизии являет собой соединение объективной двигательной чрезмерной активности и индивидуальных ощущений. Пациенты испытывают дискомфорт, вынуждающий их постоянно совершать движения.

Помимо приведённых вариаций рассматриваемый недуг классифицируется по временному фактору и бывает острой формой, хронического течения, поздней, а также выделяют акатизию отмены.

Первая – развивается, как правило, после первых дней либо недель приёма антипсихотиков. Нередко бывает спровоцирована увеличением дозировок. Вслед за заменой медикамента наступает регрессия. Симптомокомплекс может персистировать при пролонгировании приёма фармакопейного средства без увеличения дозировки.

Хроническая вариация развивается после 30 дней и более приёма медикаментозных средств. Возникает приблизительно в 25% случаев применения нейролептических веществ. Отмена препарата-триггера приводит со временем к минимизации симптоматики.

Поздняя форма обнаруживается спустя месяцы, а иногда года терапии. Отмене лечения сопутствует эскалация симптоматики, а увеличение дозировок часто вызывает преходящее улучшение состояния, но с последующим нарастанием проявлений. После отмены провоцирующего лекарственного средства симптоматика снижается медленно, сохраняясь иногда всю жизнь.

Прекращение приёма провоцирующего лекарственного вещества порождает акатизию отмены. Обнаруживается в первые четырнадцать дней после завершения приёма медикамента и сохраняется около полутора месяцев. Более продолжительное проявление симптоматики говорит о возможном возникновении поздней вариации недуга.

диагностирование

Только врач может диагностировать акатизию. Людям с симптомами, указывающими на акатизию, следует проконсультироваться с врачом для обследования.

Во время осмотра врач изучает историю болезни пациента, включая симптомы и лекарства. Врач может спросить пациента о том, когда симптомы проявились в связи с началом приема конкретного препарата.

Врач также будет наблюдать за пациентом в поисках признаков акатизии. Симптомы, которые доктор будет искать, могут включать:

• частая смена положения
• ёрзанье
• подножка
• пересечение и непересечение ног
• качаться или качаться

Акатисию можно спутать со следующими условиями:

Чтобы исключить эти условия, врач может заказать дополнительное тестирование, включая анализ крови и поведенческую оценку.

Что вызывает акатизию

Акатизия обычно является одним из осложнений проводимой медикаментозной терапии. Она развивается вскоре после назначения нового препарата или повышения дозы уже получаемого средства. Спровоцировать неусидчивость может также отмена вспомогательных препаратов (например, транквилизаторов) или добавление в схему терапии вещества, потенцирующего действие основного лекарственного средства.

Основные препараты, прием которых может привести к развитию острой акатизии:

• нейролептики (группы бутирофенонов, фенотиазинов, пиперазинов и тиоксантенов) – самая частая причина, применение этих средств вызывает наиболее выраженную акатизию;
• антидепрессанты, преимущественно относящиеся к группам СИОЗС и СИОЗСиН, реже акатизия возникает при приеме ТЦА;
• препараты лития;
• ингибиторы МАО (нечасто);
• противорвотные средства группы метоклопрамида, прометазина и прохлорперазина;
• некоторые антигистаминные средства первых поколений (изредка и при применении высоких доз);
• резерпин, который может быть использован в психиатрии и для коррекции артериальной гипертонии;
• препараты леводопы;
• антагонисты кальция.

Акатизия может развиваться не только на фоне приема препаратов, но и при их резкой отмене после продолжительного лечения даже небольшими дозами. Такое встречается при завершении нейролептической и антидепрессивной терапии. В некоторых случаях неусидчивость входит в абстинентный симптомокомплекс при наличии зависимости от опиатов, барбитуратов, бензодиазепинов и алкоголя.

В медицинской литературе также описаны случаи развития акатизии на фоне железодефицитных состояний, отравления угарным газом. При болезни Паркинсона (или выраженном синдроме паркинсонизма немедикаментозной этиологии) возможно появление этого синдрома без видимой связи с приемом каких-либо препаратов.

Виды

Формально акатизия может быть классифицирована по нескольким критериям. Причем это разделение, в отличие от множества иных неврологических патологий, самым непосредственным образом влияет на лечение, но практически не сказывается на клинических проявлениях (симптомы будут если не одинаковыми, то очень схожими).

1. Классификация на основе доминантных проявлений

• психическая акатизия. У больного наиболее очевидными являются различные неврологические нарушения: внутреннее напряжение, раздражительность, беспокойное поведение, необъяснимая тревога. Расстройство моторных функций слабо выражено или полностью отсутствует;
• моторная акатизия проявляется теми или иными двигательными нарушениями;
• сенсорная акатизия. Именно об этом виде мы говорили в самом начале. У больных наблюдаются очевидные симптомы потери контроля над собственными мышцами: зуд, чесотка, болезненное «потягивание», ощущение «выворачивания» суставов. К сожалению, нередко эти клинические проявления являются в некотором смысле «виртуальными», так как реализуются исключительно на мысленном уровне и не проявляются внешне. Другими словами, любое движение происходит только в сознании больного, а врачу остается диагностировать сенестопатию неясного происхождения.

2. Классификация по «временному» фактору

• ранняя (острая) акатизия. Возникает внезапно: в первые дни или недели после начала медикаментозного лечения (в группе риска — антидепрессанты и антипсихотические препараты);
• поздняя (хроническая) акатизия (далее для простоты — АКТ). Симптомы проявляются спустя некоторое время после начала терапии, причем иногда это случается, когда активное лечение уже окончено;
• АКТ отмены. Ее иногда (и не без оснований) причисляют к астеническому синдрому, так как она возникает в результате резкого прекращения приема препаратов или значительного уменьшения дозы.

Отдельного упоминания заслуживает связь АКТ и некоторых системных хронических патологий (например, болезни Паркинсона). В этом случае АКТ, являющаяся, по сути, одним из возможных симптомов, не может считаться самостоятельной нозологической единицей. Следовательно, говорить об эффективности лечения именно акатизии в данном случае не приходится, а сколько-нибудь заметно облегчить состояние пациента можно будет только в том случае, если врач в первую очередь будет заниматься основным заболеванием.

Виды

Существует несколько значимых форм синдрома.

В зависимости от этиологии болезнь подразделяется на:

• паркинсоническую, вызванную приемом психоактивных веществ;
• ятрогенную;
• абстинентную;
• спонтанную, развивающуюся на фоне психических нарушений;
• постинсультную.

В зависимости от клинической картины заболевания различают:

• Моторную акатизию, сопровождающуюся склонностью к постоянному движению – маршам на месте, ходьбе (никакого психического дискомфорта или волнения люди при этом не испытывают).
• Сенсорно-психическую (субъективную) акатизию, характеризующуюся наличием жалоб на плохое самочувствие на фоне отсутствия чрезмерной двигательной активности (больные испытывают постоянный дискомфорт, тревожность, неприятные ощущения в нижних конечностях).
• Классическую акатизию, сопровождающуюся неприятными ощущениями и повышенной двигательной активностью (больные ощущают внутренний дискомфорт, уменьшающийся при движении). Патология подтверждается путем наблюдения за больными.

В зависимости от временного фактора различают:

• острую акатизию;
• хроническую;
• позднюю;
• акатизию отмены.

Острая акатизия развивается в первые дни или недели после начала лечения антипсихотиками. Как правило, провоцируется назначением больших доз препаратов и исчезает после снижения дозировки.

Хроническая акатизия проявляется на фоне продолжительного лечения нейролептиками. Отмена препарата приводит к постепенному исчезновению всех симптомов.

Поздняя акатизия развивается на фоне продолжительного лечения. Отмена лекарств в данном случае приводит к нарастанию неврологических проявлений, увеличение дозировок – к кратковременному улучшению состояния с последующим усилением выраженности симптоматики. Спустя некоторое время после отмены средства, приведшего к развитию патологии, проявления постепенно уменьшаются, однако в некоторых случаях они могут сохраниться до конца жизни.

Акатизия отмены развивается в первые несколько недель после приема лекарственных средств и сохраняется на протяжении полутора-двух месяцев. Более продолжительное течение патологии говорит, как правило, о ее переходе в позднюю форму.

Несмотря на то что симптоматика акатизии, развившейся на фоне приема тех или иных медикаментозных средств, исчезает достаточно быстро, проявления поздней формы патологии могу напоминать о себе на протяжении нескольких лет внутренним напряжением, бессонницей, дискомфортом, двигательным беспокойством, паническими атаками.